Добро пожаловать на сайт питомника

Здесь Вы найдете информацию о собаках породы: Джек Рассел терьер, Вельш Корги Пемброк, Миниатюрный бультерьер / минибуль /, Английский стаффордширский бультерьер / стаффбуль, стаффи /. Фотографии собак, щенков, выдержки из стандартов пород и множество другой информации по разведению и содержанию собак! Так же Вы сможете купить щенков этих пород в нашем питомнике ( в Москве ) недорого.





Here You will find information about kennel-klub "Star Dust" (breeds: Jack Russel Terrier, Welsh Corgi Pembroke, Mini Bull Terrier, Staffordshire Bull Terrier), photographies of dogs and puppies, endurances from standards of sorts, as well as information on tonsorial and hotel for dogs and ensemble other information on a reconnoitring and contents of dogs.

Седатор от Dechra





Организация-разработчик: «Eurovet Animal Health B.V.», Handelsweg 25, 5531 AЕ Bladel, the Netherlands / «Евровет Энимал Хэлс Б.В.», Хандельсвег 25, 5531 АЕ Бладел, Нидерланды ( группа компаний, входящих в Dechra) .

Состав: Седатор в 1 мл в качестве действующего вещества содержит медетомидин в форме гидрохлорида - 1 мг, а в качестве вспомогательных веществ: метилпарагидроксибензонат (Е 218), пропилпарагидроксибензонат, натрия хлорид, натрия гидроксид, соляную кислоту, воду для инъекций.

Форма выпуска: выпускают расфасованным по 5 мл, 10 мл, 20 мл в стеклянных флаконах

Фармакологическая группа: альфа-2-агонист.

Медетомидина гидрохлорид, входящий в состав препарата Седатор, является ?2-агонистом, основной эффект которого заключается в торможении передачи нервных импульсов в адренергических синапсах за счет конкуренции с норадреналином. Под действием препарата у животных наблюдается угнетение ЦНС и повышение болевого порога.

Действие медетомидина зависит от дозы: малые дозы оказывают среднее седативное действие без аналгезии, в то время как большие дозы вызывают значительный седативный эффект и анальгезию.

После внутримышечного введения лекарственного препарата медетомидин достигает максимальных концентраций в крови через 15-30 минут, быстро распределяется в организме животного. От 85% до 90% медетомидина связывается с белками сыворотки крови. Медетомидин окисляется в печени, небольшая часть метилируется в почках. Большинство метаболитов медетомидина выводится с мочой. Период полувыведения из организма животного составляет 1-2 часа

Порядок применения: Седатор применяют для получения седативного эффекта и анальгезии у собак и кошек при клиническом осмотре, диагностических процедурах, для примедикации перед общей анестезией. Рекомендуется использовать препарат перед проведением инъекционного и (или) ингаляционного наркоза, а также для предупреждения агрессии животных

Седатор вводят собакам внутривенно, внутримышечно или подкожно, кошкам – внутримышечно и подкожно. Препарат действует быстрее после внутривенного введения, более медленно после внутримышечного и подкожного. Степень седативного действия можно регулировать, подбирая дозу препарата. Для поддержания седативного и анальгезирующего действия препарат можно вводить повторно через 10-15 минут после первого введения.

Для достижения седативного эффекта и анальгезии применяют в следующих дозах:

- собакам: 0.1-0.8 мл/10 кг массы животного, - кошкам: 0.05-0.15 мл/кг массы животного.

Дозы препарата варьируются в зависимости от требуемого эффекта, индивидуальных особенностей и породы животного. Высокие дозы вызывают выраженный седативный эффект и анальгезию, низкие дозы оказывают только седативное действие. Для собак мелких пород требуется более высокая доза Седатора, чем крупным собакам.

Особые указания: После введения Седатора возможно снижение частоты сердечных сокращений и дыхания, развитие брадикардии с атриовентрикулярной блокадой (1-2 степени) и, в редких случаях экстрасистолии, коронароспазма и снижения сердечного выброса.

Непосредственно после введения возможно снижение артериального давления, которое затем восстанавливается до нормальных значений или значений несколько ниже нормальных.

Седатор может провоцировать рвоту, в особенности у кошек, в течение нескольких минут после введения. Возможно также развитие рвоты у кошек при пробуждении от наркоза. Также возможна гиперчувствительность к громким звукам.

При применении Седатора возможно развитие повышения диуреза, гипотермии, угнетения дыхания, цианоза, боли в месте инъекции и мышечного тремора. В редких случаях возможно развитие гипергликемии вследствие подавления секреции инсулина. В редких случаях возможно возникновение отёка лёгких. При угнетении кровообращения и дыхания показано проведение искусственной вентиляции легких и оксигенация.

У собак с массой тела менее 10 кг частота описанных выше нежелательных эффектов может быть выше.Применение Седатора одновременно с другими средствами, угнетающими ЦНС, может усиливать их действие. Медетомидин в значительной степени снижает потребность в анестетиках.

Номер регистрационного удостоверения: РК-ВП-4-3566-18

Цена за флакон 10 мл около 1900 рублей.

Давайте немного разберемся и для начала рассмотрим, что такие адренергические рецепторы. Адренорецепторы являются биологическими мишенями для катехоламинов ,норадреналина (норадреналина), адреналина (адреналина) и допамина. Адренергические рецепторы разделяются на альфа-и бета-типы, основанные на их фармакологических свойствах. Альфа тип был дополнительно субтипирован на альфа1 и альфа2. Различие между ?1- и ?2-адренорецепторами заключается в их чувствительности к конкретным агонистам и антагонистам. Адреналин и норадреналин стимулируют оба типа. Очень немногие препараты абсолютно специфические в своих действиях на мишени и подавляющее большинство имеют селективность.

+) ?1-рецепторы расположены постсинаптически, главным образом в непосредственной близости от адренергического нерва периферических органов-мишеней, которые и активируются во время стимуляции. Рецепторы находятся в артериях, коже, слизистой оболочке кишечника, а также в мозге млекопитающих. Являются активаторами сосудистых и кишечных гладких мышц, а также эндокринных желез. Их стимуляция приводит к увеличению или уменьшению тонуса, в зависимости от эффекторного органа . Вызывают вазоконстрикцию артериальных и венозных сосудов и снижение перистальтики в кишечнике .

+) ?2-рецепторы расположены пресинаптически и постсинаптически в центральных и периферических мишенях. Физиологическая функция пресинаптических ?2-рецепторов в адренергических нервных окончаниях- регулирование выпуска норадреналина . Стимуляция этих рецепторов приводит к уменьшению выделения количества норадреналина. Седативное и обезболивающее действие ?2- адренергических агонистов основано на этом механизме, также ?2-адренорецепторы расположены постсинаптически, например, в гладких мышцах кровеносных сосудов, где они опосредуют сокращение мышц. А повышение артериального давления, вызванное ?2-адренергическими агонистами, является результатом вазоконстрикции.

Другие эффекты стимуляции 2-альфа адренорецепторов: центральная нервная система- седация, обезболивание, анксиолиз и понижение дрожи индуцированной гипотермией. Сердечно-сосудистая система- периферическая вазоконстрикция ? начальная гипертензия ,центральная брадикардия и вазомоторная депрессия ?гипотония. Желудочно-кишечный тракт- снижение моторики. Слюнные железы- уменьшение секреции. Снижение секреции желудка. Стимуляция сокращения матки. Гормоны - уменьшение выделения инсулина, ренина и антидиуретического гормона. Глаза- мидриаз, снижение внутриглазного давления. Агрегация тромбоцитов.

Основные действия и побочные эффекты ?2-адренергических агонистов аналогичны, хотя могут быть различия в длительности действия и степени и значимости некоторых видимых побочных эффектов.

Различия в специфичности для рецепторов ?1 и ?2 были продемонстрированы между препаратами. Например, коэффициент специфичности ?2 / ?1 составляет 160/1 для ксилазина и 1600/1 для медетомидина. По мнению некоторых авторов, различия в специфике объясняют некоторые различия в наблюдаемых клинических эффектах. Другие утверждают, что «преимущество» более высокой ?2-адренорецепторной специфичности относительно, так же как и отношение коэффициента 160/1, а важность ?1-связанных эффектов ксилазина in vivo уже будет незначительной. Наблюдается также заметное изменение чувствительности различных видов животных к действиям ?2-адренергических агонистов. Например, крупный рогатый скот примерно в 10 раз более чувствителен к ксилазину, чем лошади или собаки (рекомендуемая доза ниже для крупного рогатого скота, чем для лошадей и собак), но в равной степени они чувствительные к медетомидину , как и собаки , но одинаково или менее чувствительны к детомидину, чем лошади.

2 альфа-адренергические агонисты могут опосредовать анальгезию, анксиолиз, седативный эффект, подавление симпатической нервной системы (симпатолиз) и гипертонию. Они не подавляют дыхание и не вызывают привыкания. Селективные антагонисты легко реверсируют все действия, вызванные ?2-агонистами.

Механизм действия в центральной нервной системе (ЦНС).

Действие на ЦНС ?2-адренергических препаратов, включает в себя : седативный эффект, расслабление мышц или ингибирование спастичности, обезболивание и анксиолиз.

Седация: В мозге, с каждой стороны четвертого желудочка , вблизи ядра пятого черепного нерва, есть пигментированное ядро: locus ceruleus ( голубое пятно) , состоящее почти исключительно из норадренергических нейронов (оно содержит 50% всех мозговых норадренергических нейронов). Это небольшое ядро посылает аксоны во все части ЦНС. Locus ceruleus скорее всего вовлечен в цикл сна, в процессы возбуждения, беспокойства и страха. Стимулирование locus ceruleus вызывает беспокойство у животного. Locus ceruleus является основным местом, воздействие на которое, вызывает седативные эффекты агонистов ?2-адренорецепторов. Йохимбин, что является ?2-адренергическим антагонистом, способен индуцировать панические атаки посредством блокирования ?2-адренорецепторов. ?2-адренорецепторы также расположены в области C вентролатерального мозгового вещества.

Релаксация мышц: миорелаксантные эффекты, которые сопровождают седативный эффект, являются хорошо известными и широко используемыми свойствами ?2-агонистов.

Обезболивание: агонисты ?2-адренорецепторов столь же эффективны, как опиоиды при многих синдромах боли. Стимуляция ?-2 -рецепторов в дорсальном роге позвоночного столба ингибирует ноцицептивные нейроны и уменьшает высвобождение вещества P. Анальгетические эффекты главным образом обусловлены спинальной антиноцицепцией посредством связывания с не-норадренергическими рецепторами (гетерорецепторами), расположенными на спинных роговых нейронах спинного мозга. Эти гетерорецепторы обнаруживаются пресинаптически, где они ингибируют высвобождение нейротрансмиттеров и нейропептидов и постсинаптически, где они уменьшают восходящую спинальную ноцицептивную передачу. Однако они не являются мощными респираторными депрессантами и не вызывают привыкания.

Медетомидин, вводимый в дозах 20-40 мкг / кг , будет стимулировать седацию на 60 -90 мин, в то время как его обезболивающие эффекты могут длиться от 30 до 45 мин.

Антифобии: исследования показали, что ?2-агонисты могут обеспечивать анксиолитическое действие, независимо от седативного эффекта.

Побочные эффекты агонистов ?2-адренорецепторов: наиболее распространенным эффектом является начальная гипертония (из-за периферических постсинаптических адренорецепторов, вызывающих вазоконстрикцию), что приводит к опосредуемой барорецептором рефлекторной брадикардии. По мере уменьшения периферических эффектов преобладают центральные действия агонистов альфа-2 рецепоторов, приводящие к снижению артериального давления и сердечного выброса. Антихолинергические средства были направлены на снижение брадикардических эффектов, но их использование противоречиво (повышение частоты сердечных сокращений при наличии высокого системного сосудистого сопротивления может привести к увеличению сердечной нагрузки и потребления кислорода миокардом). При использовании, вероятно, лучше всего вводить антихолинергетики до или с агонистами альфа-2 адренорецепторов (чтобы свести к минимуму риск рефлекторной тахикардии, возникающей во время пиковой гипертонии);

Альфа 2-активация косвенно влияет на сердечную функцию через централизованно опосредованное снижением симпатического тонуса (постсинаптические рецепторы ЦНС), уменьшением высвобождения норадреналина из симпатических нервных волокон (пре-функциональных рецепторов) и изменением коронарного кровотока (сосудистых рецепторов).

У всех видов животных наблюдается выраженная брадикардия, опосредованная через блуждающий нерв. Воздействие на артериальное давление зависит от относительных эффектов центральной и периферической стимуляции. Часто бывает начальная фаза гипертонии, за которой следует более продолжительный период артериальной гипотензии. Сердечный выброс падает и кровообращение, естественно, замедляется. Респираторные эффекты, по-видимому, различаются между видами животных. Все агонисты ?2-адренорецепторов вызывают увеличение мочеиспускания за счет ингибирования высвобождения антидиуретического гормона (АДГ). Когда используются высокие дозы, повышенный диурез, возможно, помогает при гипергликемии. http://www.vasg.org/alpha_2_agonists.htm

Медетомидин vs ксилазин: известно, что агонисты ?2-адренорецепторов ингибируют симпатический отток в центральной нервной системе через их действие на ?2-адренорецепторы, следовательно, снижая уровень циркулирующих катехоламинов. Как медетомидин, так и ксилазин подавляют норэпинефрин в зависимости от дозы. С другой стороны, медетомидин доза-зависимо подавляет эпинефриновое секретирование. ксилазин также имеет тенденцию ингибировать адреналин дозо-зависимо. Однако эффективность медетомидина в снижении уровней адреналина в плазме выше, чем у ксилазина (Ambrisok T.D.et al. Can J Vet Res., 2002 Januari, 66 (1): 42-49).

Хорошо известно, что ?2-агонисты ингибируют высвобождение инсулина через их действия на ?2- адренорецепторы в ?-клетках поджелудочной железы. Сообщалось, что клонидин в высоких концентрациях может увеличить выброс глюкозы из печени коров и собак in vitro. Анестезирующие и физиологические эффекты у собак с комбинацией 40 мкг медетомидина с 2,5, 5,0 или 7,5 мг/кг кетамина, вводимого внутримышечно, были сравнимы с эффектами комбинации 1 мг/кг ксилазина и 15 мг/кг кетамина. Все комбинации быстро вызывали анестезирующее состояние, которое допускало эндотрахеальную интубацию, с отсутствием кашлевого рефлекса и хорошей релаксацией мышц, а также наблюдалась брадикардия, которая была менее выражена по мере увеличения дозы кетамина. Все комбинации вызывали снижение частоты дыхания. Увеличение дозы кетамина в сочетании с медетомидином привело к значительному продлению продолжительности анестезии, продолжительности расслабления мышц и время пробуждения. Продолжительность анестезирующего эффекта 40 мкг/кг медетомидина с 5 мг/кг кетамина были сопоставимы с комбинацией ксилазина / кетамина, но период расслабления мышц был значительно дольше во втором случае. Выход из анестезии медетомидин/кетамин занимал больше времени, чем от ксилазина/кетамина, но наблюдалось меньше побочных эффектов (Moens Y. et al., Vet Rec., 1990, Dec 8, 127 (23): 567-71).



Автор:Систряк Зоя
Источник: https://vk.com/lzhenaukenet
Материал от Medspecial.ru










Телефон: (8-925) 272-65-44
(8-916) 564-58-75
Copyright 2008. Питомник « Звёздная Пыль »