Продается под многими торговыми марками. Популярными торговыми названиями пирацетама в Европе являются Ноотропил и Луцетам. Это препарат относится в группе рацетамов с химическим названием 2-оксо-1-пирролидин ацетамид . Рацетамы - это класс препаратов, которые содержат ядро пирролидона ( 2-пирролидон является промежуточным продуктом в производстве винилпирролидона и пирацетама ; 2-пирролидон используется в струйных картриджах). Некоторые препараты из этой группы, такие как оксирацетам и фонтурацетам также являются «стимуляторами» . Эти препараты используются в основном якобы для лечения когнитивных или моторных нарушений , относимых к таким расстройствам , как болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , болезнь Хантингтона. Другие же препараты из этой группы, такие как леветирацетам и селетрацета, являются противосудорожными средствами. Пирацетам имеет одну и ту же основную структуру 2-оксопирролидона с пироглутаминовой кислотой . Пирацетам является циклическим производным ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты).
Пирацетам считается ноотропом . Слово ноотроп было придумано в 1972 году румынским психологом и химиком Корнелиу E Джиерджея из греческих слов нус - «ум» и trepein ,что означает согнуть или поворот. Среди студентов ноотропы использовались для повышения внимательности и трудоспособности, как стимуляторы, несмотря на отсутствие убедительных исследований эффективности у здоровых людей. Пирацетам и другие соединения, которые структурно связаны с ним имеют мало серьезных побочных эффектов и низкую токсичность , очень мало доказательств того, что они усиливают внимательность и сознание у людей без когнитивных нарушений. .
Пирацетам используется в Европе, Азии и Южной Америке. В Великобритании, пирацетам назначают в основном для миоклонуса , но он часто используются не по прямому назначению при других нарушениях. Доказательства, подтверждающие его использование при других патологиях -неясны.
Не существует общепринятого механизма действий для рацетамов. Сообщается, что рацетамы проявляют незначительную аффинность к общим рецепторам центральной нервной системы, но сообщалось о модуляции центральных нейротрансмиттеров , включая ацетилхолин и глутамат . Хотя анирацетам и небрацетам проявляют сродство к мускариновым рецепторам, только нефирацетам демонстрирует наномолярные взаимодействия. Еще одной гипотезой является модификация мембранных механизмов центральной трансдукции сигнала
В 2015 году систематические медицинские обзоры и метаанализы клинических исследований у людей установили консенсус в отношении того, что определенные стимуляторы, только при использовании в низких (терапевтических) концентрациях, однозначно улучшают сознание у населения в целом. Это стимуляторы , которые демонстрируют усиление сознания человека и действуют как прямые агонисты или косвенные агонисты из рецептора допамина D 1 , адренорецептора 2 , или через оба рецептора в префронтальной коре. Но относительно высокие дозы стимуляторов вызывают когнитивный дефицит. , . К таким стимуляторам относятся: амфетамин, метилфенидат, армодафинил, ксантины( кофеин), никотин. Как мы видим, пирацетама ,как стимулятора, нет в этом списке , он не установлен в класс стимуляторов.
В США пирацетам не одобрен FDA для любого медицинского использования и его запрещается продавать даже в качестве пищевой добавки. По данным FDA : «Пирацетам не является витамином, минералом, аминокислотой, травой или другим растительным или диетическим веществом для использования человеком в дополнение к пище. Кроме того, пирацетам не является концентратом, метаболитом, экстрактом или комбинацией любого диетического ингредиента. [...] Соответственно, этот продукт является лекарственным средством в соответствии с разделом 201 (g) (1) (C) Закона 21 USC § 321 (g) (1) (C), поскольку он не является продуктом для использования в пищу, а он предназначен для воздействия на структуру или функцию тела. Кроме того, этот продукт является новым препаратом( то есть требует проведения доклинических и клинических исследований) как определено в разделе 201 (p) Закона, 21 USC § 321 (p), поскольку он не считается безопасным и эффективным для использования в условиях, предписанных, рекомендованных или предложенных в его маркировке.» .
Пирацетам не имеет DIN в Канаде. DIN это идентификационный номер лекарственного средства, это 8-значный номер, расположенный на этикетке препаратов, которые были оценены Дирекцией терапевтических продуктов (TPD) и одобрены для продажи в Канаде и, следовательно, не могут продаваться в Канаде, но могут быть импортированы . Как только лекарство получает одобрение, Дирекция терапевтических продуктов выпускает DIN, который позволяет производителю продавать препарат в Канаде. DIN позволяет потребителю узнать, что продукт прошел обзор формулировки, маркировки и инструкции по использованию. Продукт, продаваемый в Канаде без стандарта DIN, не соответствует канадскому законодательству .
Кокрановский обзор 2001 года пришел к выводу, что недостаточно доказательств того, чтоб назначать пирацетам при слабоумии или когнитивных нарушениях . В 2008 году рабочая группа Британской академии медицинских наук отметила, что многие из испытаний пирацетама для деменции были ошибочными. Некоторые источники предполагают, что общий эффект пирацетама для снижения депрессии и беспокойства выше, чем для улучшения памяти. Однако, депрессия, как сообщается, является побочным эффектом пирацетама .
Так же есть труд наших соотечественников , которые провели оценку медицинской технологии применения лекарственных препаратов с ноотропным и психостимулирующим действием: кортексин, пирацетам, цитиколин, церебролизин. Авторы говорят о том, что не найдено ни одного систематического обзора, мета-анализа или РКИ по изучению эффективности пирацетама при ЧМТ. Исследования по применению пирацетама при ЧМТ в основном проведены в России, характеризовались отсутствием рандомизации и статистической обработки, а также небольшой выборкой (62 пациента). В исследовании И.В. Литвиненко и соавт. проводилось сравнение пирацетама и актинола мемантина, в результатах отмечены преимущества акатинола мемантина, но статистически значимые различия отсутствовали. РКИ по деменции не обнаружило доказательств эффективности .
Пирацетам относится к четвертому (последнему) классу доказанности эффективности – то есть основанной на мнениях, экспертных оценках, единичных клинических наблюдениях .
Пирацетам в ветеринарии. На удивление, есть исследования пирацетама на животных. Например ,авторов Аграпетянца М.Г., Мехедовой А.И. в журнале «Высшая нервная деятельность» , 1981 года, где говорится о том, что пирацетам был эффективен в период обучения у собак, а так же при невротических состояниях . . Хочется отметить , что в мире нет ни одной современной научной рекомендации использовать пирацетам для повышения обучаемости и при обсессивно-компульсивных расстройств у собак, ведь в первую очередь им необходима поведенческая терапия.
Есть еще одно исследование о влиянии пирацетама на повреждение головного мозга и уровни оксида азота( NO) в сыворотке крови у собак, перенесших геморрагический шок. Собак разделили на 4 группы из 10 собак, которым индуцировали геморрагический шок. 1 группа лечение не получала,2 группе вводили кровь и солевые растворы, 3 группе переливали кровь и вводили пирацетам, у 4 группы шока не было и она лечение не получала. Было установлено , что уровни NO в крови были увеличены при обратимом и необработанном геморрагическом шоке. Несмотря на статистически значимую разницу, полученную между группами placebo и пирацетам в конце эксперимента, эти значения находились в нормальных диапазонах для собак. Никакой разницы в содержании NO не наблюдалось между группами, получавшей пирацетам, и группой placebo. Авторы сообщают такую информацию: « …потеря 35% от общего объема крови приводит к промежуточной ишемии, а потеря 50% от общего объема крови приводит к тяжелой церебральной ишемии. Мы также обнаружили некротические клетки из-за ишемии в тканях мозга субъектов, подвергнутых геморрагическому шоку. Чтобы продемонстрировать цитопротекторный и апоптоз-профилактический эффект пирацетама, его назначали для культивирования клеток астроцитов in vitro после гипоксии. В результате было показано, что пирацетам значительно уменьшает количество апоптозированных клеток. Было показано, что пирацетам предотвращает изменения послеоперационного кровоизлияния при промежуточном шоке….» . Далее авторы говорят: «Мы также обнаружили, что повреждение головного мозга в группе лечения пирацетамом было меньше, чем в контрольной группе, хотя статистически незначительно». И их же выводы : «…основное лечение при геморрагическом шоке - остановить кровотечение, а затем перелить кровь» . Если обратим внимание на результаты гистологического исследования, то видим следующее: «разница в мозговой ткани между группами 2 и 3 оказалась статистически незначимой (р> 0,05). Различия между группами 3 и 4 (р> 0,05) не обнаружены, но между группами 2 и 4 наблюдалось статистически значимое различие (р <0,05)» . . Мы видим антинаучное исследование, группа собак получавших пирацетам , параллельно получала кровь, что искажает интерпретацию результатов исследования, выводы авторов противоречат проведенной работе. Токсикологические исследования пирацетама на собаках показали, что 1000 мг \кг в течении 6 месяцев не вызывали никаких отрицательных эффектов. Исследования 1981 года соотечественницы Николовой М., где оценивали действие пирацетам на мозг кошек с помощью ЭЭГ, источник не указан, выводы из такой информации сделать невозможно . Если покопаться, то можно найти несколько исследований 1970-1980 гг: , , которые невозможно интерпретировать. У FDA есть небольшая ссылка о том, что лечили овец пирацетамом и не было никакой эффективности . Таким образом, пирацетам является препаратом без доказанной эффективности, уровень его доказанности 4 класса- основанной на мнениях, экспертных оценках, единичных клинических наблюдениях . У него отсутствует механизм действия. FDA запрещает его использовать. В ветеринарии нет рекомендаций назначать пирацетам, не существует доз для животных. Научных и значимых РКИ на животных нет. Препарат неэффективен, значит вреден и назначать его нельзя.
