Тромб — это конгломерат тромбоцитов и других клеток крови, которые пристеночно или полностью вызывают окклюзию кровеносных сосудов. Тромботический эмбол — это тромб, который отрывается от места образования и переносится в сосуды с меньшим диаметром, вызывая частичную или полную остановку кровотока в этом участке. У одного пациента могут встречаться оба варианта.
Наличия трех аномалий триады Вирхова (остановка или замедление кровотока, нарушение целостности эндотелия сосудов или его функций, нарушение баланса прокоагулянтных веществ и антикоагулянтных) повышает риск развития тромбоэмболии(ТЕ) у пациента.
У кошек тромбоз чаще всего ведет к тромбоэмболии и связан с наличием гипертрофической кардиомиопатии. У собак тромбоз редко связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Основные причины развития тромбоза:
1. Нефропатии, сопровождающиеся потерей белка (PLN) — 25% животных с PLN имеют тромбоэмболию
4. Иммуноопосредованная гемолитическая анемия (IMHA) — 80% животных с IMHA имеют тромбоэмболию легочных артерий
5. Гиперадренокортицизм
6. Неоплазия
7. Хирургические операции, такие как эндопротезирование тазобедренного сустава — 82% животных после эндопротезирования тазобедренного сустава имеют легочную тромбоэмболию
8. ДВС синдром (DIC)
9. Сахарный диабет
Другие заболевания связанные с тромбоэмболией:
1. Массивные травмы
2. Внутривенная катетеризация
3. Эндокардиты
4. Кардиомиопатии
5. Грибковые заболевания
6. Панкреатит
7. Шок
8. Застойная сердечная недостаточность (CHF)
9. Паразитарные заболевания сердца
10. Пролежни
11. Сепсис
12. Инъекции
13. Реперфузионные повреждения
14. Аневризмы
15. Артериовенозные фистулы
16. Заворот желудка (GDV)
17. Терапия глюкокортикостероидами
18. Анемии с повышением вязкости крови
19. Полицитемия, гиперглобклинемия, лейкемия
При нефропатии, сопровождающиеся потерей белка, повышается адгезия тромбоцитов и уменьшается кол-во антитромбина, что приводит к гиперкоагуляции, которая не изменяет показатели протромбина и его времени (PT & PTT).
IMFA и TE обусловлен понижением вязкости крови и системным воспалением.
Гиперадренокортицизм связан с изменением концентрации противокоагулянтных факторов, снижением фибринолиза и повышение активности ингибитора активации тромбоцитов (PAI).
Сахарный диабет вызывает гипофибринолиз и повышенную агрегацию тромбоцитов.
У кошек с заболеваниями миокарда (особенно с гипертрофией левого предсердия) развивается турбулентный поток крови, который приводит к нарушению свертываемости и локальным повреждениям ткани. Чаще всего тромб образуется в левом предсердии с последующим образованием эмбола.
Клиническая картина
5 основных признаков (в оригинале 5 P):
a. Боль (Pain)
б. Парез (Paresis)
в. Бледность (Pallor)
г. Пойкилотермия (Poikilothermy)
д. Бессимптомность (Pulselessness)
2. Тромбоз может иметь различную локализацию в зависимости от клинических признаков:
a. Легкие — дыхательная недостаточность
б. Мозг — нарушение функционирования ЦНС
в. Почки — острое повреждение почек (новое название в современной ветеринарной литературе вместо острой почечной недостаточности)
г. ЖКТ — ишемия кишечника
д. Артерии шеи — парез и боль грудной конечности
е. Каудальная часть аорты (седловидный тромб) — парез и боль в тазовых конечностях, часто встречается у кошек
3. Как правило, животные демонстрируют боль и стресс .
4. Острый парез конечностей — возможен монопарез, парез задних конечностей, возможна перемежающаяся хромота (боль, слабость и хромота, которая появляется при физической нагрузке и исчезает при отдыхе, часто связана с периферическими окклюзионными сосудистыми заболеваниями).
5. Пораженная конечность может сопровождаться болезненностью. Имеет пониженную температуру, отсутствующий артериальный пульс и цианотичные ногтевые пластине. Возможно появление контрактуры мышц.
6. Тахипноэ или диспноэ возникает из-за болезненности или застойной сердечной недостаточности.
7. Гипотермия.
8. Могут быть признаки заболеваний сердца или застойной сердечной недостаточности.
9. ТЕ почечных, брыжеечных или легочных артерий может вызвать повреждения внутренних органов и смерть.
10.ТЕ коронарных артерий может быть связана с желудочковыми тахикардиями, AV-блокадами и другими видами аритмий, на ЭКГ изменение сегмента ST и Т волн.
11.Животные с тромбоэмболией легочных артерий могут иметь тахипноэ, диспноэ, увеличение легочных шумов. Причина данного нарушения — это соотношение вентиляции к перфузии легких (V / Q).
Диагностика
Рентгенография грудной полости (3 проекции) -для оценки метастазирования, сердечного выпота, сосудов долей легких и легочных альвеолярных инфильтратов. Рентгенография может быть особенно полезна у кошек, если TE ассоциирована с сердечной недостаточностью, в таких случаях может быть выделена кардиомегалия или гипертрофия обоих предсердий, расширение вен легкого, легочно-венозная дилатация, легочная эдема, и, возможно, плевральный выпот. Сердце может иметь нормальный размер или быть увеличено и иметь типичную форму валентинки.
Коагуляционный профиль включающий измерение D - димера и концентрации фибриногена — для проверки коагуляции и для подтверждения гиперкоагуляции или диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Отклонения:
Азотемия (предпочечная или почечная)
Повышение активности КФК
Повышение уровня лактата в пораженной конечности (там он должен быть выше)
Гипергликемия
Лимфопения
Тромбоцитопения с увеличением PT и PTT (ДВС синдром)
Гормоны щитовидной железы — у кошек с кардиологическими заболеваниями, часто бывает гипертиреоз.
Оценка кровяного давления с использованием Доплера — анализ тока крови дистальной части конечности с тромбоэмболией, и проверка наличия системной гипертензии.
ЭхоКГ — для поиска эндокардитов, паразитарной инвазии, тромбов в сердце, гипертрофии левого предсердия, сократительной способности. У кошек : гипертрофическая кардиомиопатия с возможными внутрисердечными тромбами, увлечения межжелудочковой перегородки или/и дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофии сосочковых мышц.
УЗИ брюшной полости — для поиска тромбозов и неоплазий
Анализ клиренса протеинов к креатинину в моче — для поиска нефропатий, сопровождающиеся потерей белка.
Тромбоэластография (TEG) — с помощью TEG можно обнаружить гиперкоагуляцию, подобрать оптимальную терапию и отслеживать лечение. TEG включает уменьшение R (время реакции), уменьшение K (время свертывания), уменьшение ? (угол) и MA ( максимальной амплитуды).
Изменение газов крови для расчета альвеолярно-артериального градиента для индикации дыхательной недостаточности.
Рентген конечностей на наличие травм с переломами.
Ангиография, ядерная сцинтиграфия, КТ или МРТ ангиография может быть дополнительным диагностическим инструментом.
Прогноз
Прогноз от сомнительного до неблагоприятного. Тромболитическая терапия часто является очень дорогостоящей для владельца и нередко связана с осложнениями. Возможна гангрена конечности, неизлечимый парез или дисфункция конечности. Бывают случаи рецидива, особенно если в этиологии метаболические сложно контролируемые заболевания.
План терапевтического лечения
Сообщите владельцу животного о диагнозе, прогнозе и стоимости лечения.
Анальгезия:
Бупренрфин: 0.1 — 0.3 мг на кг ВВ/ВМ или через слизистую, или 1-5 мкг на кг в час ВВ (при постоянной скорости введения)
Фентанил: 1-5 мкг на кг ВВ до наступления эффекта, затем 1-5 мкг на кг в час ВВ (при постоянной скорости введения)
Гидроморфон: 0.05 — 0.1 мг на кг ВВ/ВМ/ПК, или 1-5 мкг на кг в час ВВ (при постоянной скорости введения)
Морфин: 0.05 — 0.2 мг на кг ВМ/ПК каждый 4-6 часов
При стрессе у кошек использовать бутарфонол (0.2 мг на кг ВВ или 0.055 -0.11 мг на кг ПК/ВМ)
Избегать использование кетамина
Примечание: использование НПВС увеличивает риск тромбоза и тромбоэмболии
Вспомогательная терапия:
Оксигенация с контролем газов крови и выдыхаемых газов
2. Внутривенные инфузии (не при застойной сердечной недостаточности)
3. Контроль или поддержание баланса электролитов и азота
4. Обеспечить питание
5. При необходимости внешнее согревание
6. Обеспечить теплоту и сухость пораженной конечности
В течение 6 часов после появления клинических признаков может быть проведена хирургическая тромбоэктомия
Терапия основного заболевания
Антитромбоцитарная терапия:
Аспирин: собаки 0.5 мг на кг ПО каждые 12-24 часа, кошки 5 мг каждые 72 часа
2. Клопидогрел: собаки 75 мг ПО каждые 24 часа, кошки 18,75 мг каждые 24 часа
3. Абсиксимаб: собаки 0.25 мг на кг ВВ болюсом, далее инфузия с постоянной скоростью 0.125 мкг на кг в минуту ВВ
Антикоагулянтная терапия:
Нефракционный гепарин (гепарин натрия) наблюдение за aPTT (цель - 1,5— 2.5 умн. на норму) или anti-Xa (цель — 0,35 — 0.7 ед на мл) собаки: 250 ед на кг ВВ или ПК каждые 6 часов, или 18 ед на кг в час при постоянной скорости инфузии, кошки 175-475 ед на кг ПК или ВВ каждые 6-8 часов, или 18 ед на кг в час при постоянной скорости инфузии.
Примечание: в случае передозировки или чрезмерного кровоизлияния гепарин может быть нейтрализован сульфатом протамина, медленно ВВ 0.5-1 мг на 100 ед гепарина, если с момента гепарина прошло меньше 1 часа, если прошло больше 1 часа необходимо уменьшить дозу протамина сульфата в два раза. Если прошло больше 2 часов, следует вводить 0,12 — 0,25 мг протамина сульфата на 100 ед гепарина. Чрезмерное введение протамина может привезти к неизлечимому геморрагическому? состоянию.
2. Низкомолекулярных гепарин (LMWH) — схож с фактором Ха. Минимальная способность ингибировать тромбин, реже вызывает кровотечения.
Далтепарин натрия: 100-150 ед на кг ПК каждые 8 часов для собак и 4 часа для кошек.
Эноксапарин: кошки - 1.5 мг на кг ПК каждые 6 часов, собаки - 0.8 мг на кг ПК каждые 6 часов
3. Варфарин: мониторинг aPT (цель - 1,5— 2.5 умн. на норму). Варфарин имеет очень узкий терапевтический индекс и есть постоянный шанс угрожающего жизни кровотечения, не является препаратом выбора. Собаки — 0.2 мг на кг затем 0.05 — 0.1 мг на кг ПО каждые 24 часа. Кошки — 0,1 0.2 мг на кг ПО каждые 24 часа.
Тромболитическая терапия (тромболизис):
t-PA (тканевой активатор плазминогена):
Собаки - 0,4 - 1 мг на кг ВВ болюсом 10 доз в течение 2 дней
Кошки - 0,25 - 1 мг на кг в час ВВ на постоянной скорости, суммарная доза 1-10 мг на кг.
Мониторинг реперфузионных повреждений, некроза и гангрены.
Emergency procedure for the small animal veterinarian — Signe J Plunkett DVM
